Op mijn vraag hoe het ging antwoordde zij: “Vrij goed, op mijn pijn en overbewegelijkheid na”. De pijn was constant aanwezig en stekend- en brandend van aard. Haar hele linker lichaamshelft was aangedaan. De ernst classificeerde zij als een 6 op een schaal van 0-10. Deze pijn was sluipend begonnen, ongeveer een ¾ jaar terug. Een directe aanleiding kon zij zich niet herinneren en aan haar Parkinsonmedicatie was niks veranderd. Levodopa-carbidopa 3dd 125 mg. Zij sliep goed en was niet somber of angstig, dus daar kon het niet aan liggen. Gewone pijnstillers, maar ook specifieke anti-neuropathische pijnmiddelen als nortriptyline en pregabeline konden de pijn niet verhelpen. “Help me er alsjeblieft vanaf, maar aan de morfine wil ik niet”, gaf zij te kennen. Een MRI hersenen bleek normaal. Ik stelde diagnose centraal neuropathische pijn met onbekende oorzaak, mogelijk samenhangend met haar PD.
Pijn bij PD
Maar pijn bij PD is dat niet vreemd? Bekend zijn de motore verschijnselen, zoals trillen en moeilijk lopen. De niet-motore verschijnselen, zoals stemmingsstoornissen, cognitieve stoornissen, mictieklachten of obstipatie springen minder in het oog, maar zijn wel bekend. Maar pijn bij PD is helemaal een ondergeschoven kindje. Pijn is een belangrijk onderschat symptoom en is vaak onderbehandeld, zeker als een voor de hand liggende oorzaak zoals gewrichtspijn, spierpijn, spierkrampen, pijn bij polyneuropathie, dystone pijn of viscerale pijn) ontbreekt.
Ik las erover en ontdekte dat het onderliggende mechanisme van pijn bij PD complex is en de betrokken pijnbanen onbekend zijn. Ook dat veel neurotransmitters betrokken zijn; serotonine, noradrenaline, glutamaat en GABA (gamma-amino-boterzuur). Ze spelen allemaal een rol bij deze pijn. Opmerkelijk genoeg spelen dopaminerge zenuwen – die toch primair verloren gaan bij PD - maar een relatief bescheiden rol bij de pijn bij deze patiënten.
Safinamide
Wat nu te doen? Qua pijn had ik niet een-twee-drie een oplossing. Ik besloot daarom eerst de storende overbewegelijkheid aan te pakken. Daarvoor koos ik voor safinamide 100 mg, een MAO-B remmer waarvan bekend staat dat het ook levodopa-geïnduceerde overbewegelijkheid kan verminderen.1 Een paar weken later belde zij me op en zei: “het gaat iets beter met de overbewegelijkheid, maar met de pijn gaat het stukken beter”
Ik herinnerde me dat safinamide glutamaterge transmissie in de basale kernen verlaagt en daardoor dyskinesieën vermindert. Wat echter nieuw voor me was, is dat dit middel ook een remmende invloed heeft op de Na+ kanalen in de zenuwen. Zou het kunnen dat die natriumkanaal-blokkerende werking ook zorgt voor het gunstige effecten van safinamide op pijn bij PD? Uit een recente maar kleine studie ( N=12) kwam naar voren dat meer dan de helft van de patiënten met PD en pijn 50% of meer afname van de pijn rapporteert bij behandeling met safinamide.2 Uit dat artikel kwam ook naar voren dat vrouwelijk geslacht, depressie, lange ziekteduur, motore schommelingen en comorbiditeit allemaal van negatieve invloed zijn bij pijn. Luisterend naar mijn patiënte, had ik min of meer bij toeval een oplossing gevonden. Voor volgende PD-patiënten heb ik in ieder geval nu een oplossing extra in petto!
Geschreven door: Jan Pieter ter Bruggen, neuroloog Jeroen Bosch Ziekenhuis en Geert-Jan Groeneveld, neuroloog LUMC
Ondergetekenden zijn lid van de werkgroep NWP (Ned. Werkgroep Pijn), een subvereniging van Nederlandse Vereniging voor Neurologie. De NWP stelt zich ten doelt om de kennis over chronische pijn bij artsen in opleiding te verbreden.
Literatuur
- Grégoire L, Jourdain VA, Townsend M, et al. Safinamide reduces dyskinesias and prolongs L-DOPA antiparkinsonian effect in parkinsonian monkeys. Parkinsonism Relat Disord. 2013;5:508-14.
- Geroin C, Di Vico IA, Squintani G, et al. Effects of safinamide on pain in Parkinson's disease with motor fluctuations: an exploratory study. Journal of Neural Transmission. 2020;127:1143-1152.
2 min
